Fabbisogno
Uomini: 700 mg/die
Donne: 700 mg/die
Bambini e adolescenti: 1–3 anni 460 mg; 4–8 anni 500 mg; 9–18 anni 1.250 mg
Rischio da eccesso
Riduzione dei livelli di calcio, provocando crampi muscolari, e favordndo la formazione di depositi minerali nei vasi sanguigni e nei tessuti molli, aumentando in modo significativo il pericolo di gravi problemi cardiaci, danni alle ossa e insufficienza renale.
Rischio da carenza
La carenza alimentare isolata è rara; quando severa può compromettere metabolismo energetico, funzione muscolare e mineralizzazione.
Fonti alimentari
Largamente presente negli alimenti proteici, latticini, carne, pesce, legumi e additivi fosfatici.
Caratteristiche e funzioni nell’organismo
Minerale essenziale che partecipa alla struttura di ossa e denti insieme al calcio. È componente dei fosfolipidi di membrana, degli acidi nucleici e dei nucleotidi ad alta energia come ATP. I gruppi fosfato sono inoltre centrali nella regolazione enzimatica attraverso fosforilazione/de-fosforilazione e nel mantenimento dell'equilibrio acido-base.
Interazioni con altri elementi o farmaci
Interazione fisiologica stretta con calcio, vitamina D e paratormone nel metabolismo osseo e nella regolazione renale.
Approfondimenti
Al pari del calcio, il fosforo è implicato nella costituzione dei cristalli di idrossiapatite di ossa e denti, ed è in questa sede che trovano collocazione oltre i quattro quinti del fosforo che costituisce un individuo.
Rientra anche nella struttura delle molecole che sono alla base dei meccanismi di liberazione energetica, ATP e creatinfosfato; infine è parte, legato ai lipidi, della struttura della membrana cellulare fosfolipidica.
Il fosforo ha la capacità di tamponare l’acidità ematica, situazione che potrebbe porlo in una posizione di rilievo nel contrastare gli effetti dell’acidosi indotta da sforzi anaerobici, consentendo di fatto di prolungare il lavoro.
Per quanto rara, una carenza di fosforo può portare a situazioni di debolezza, demineralizzazione ossea, anoressia, alterazioni nervose.
Anche il VO₂max può essere compromesso da una carenza di fosfato in quanto viene compromesso il corretto funzionamento del 2,3-difosfoglicerato implicato nel rilascio di ossigeno da parte dell’emoglobina.
Un elemento in grado di contrastarne l’assimilazione, portando ad una potenziale carenza, è l’idrossido di alluminio presente in molti antiacidi.
Altrettanto remoto è il rischio di eccessivo apporto, normalmente gestito in maniera idonea dai reni. Tuttavia permangono i rischi di insufficienza renale, acromegalia, emolisi e crisi tetaniche.
Riferimenti citati: Farber M. et al., J Lab Clin Med, 1984, 104:166-175; Lotz M. E. et al., N Engl J Med, 1968, 278:409-415.
