Ma se il tappo delle bottiglie vi sta sulle paxxe… la situazione potrebbe perfino peggiorare! Mentre i più svegli guardano con gli occhi al cielo alla ricerca di scie chimiche, sotto al loro naso succede qualcosa di più serio.

Le microplastiche (MPs), frammenti di plastica con dimensioni inferiori al mm, sono una preoccupazione crescente a livello globale a causa della loro ubiquità nell’ambiente e i potenziali effetti sulla salute umana. Recenti studi hanno rilevato la presenza di MPs non solo nei tessuti e fluidi umani ma anche nel liquido seminale.

Rischi connessi con le microplastiche

L’esposizione alle MPs può derivare da diverse fonti, inclusi alimenti, acqua e aria. Una volta ingerite o inalate, le MPs possono attraversare le barriere biologiche e accumularsi in vari organi, e gli effetti sulla salute includono infiammazione, alterazioni endocrine e non solo

Uno studio condotto in Cina ha rilevato la presenza di MPs in ogni campione di liquido seminale testato. Questo risultato suggerisce una possibile correlazione tra l’esposizione alle MPs e (tra l’altro), problemi di fertilità, e interazioni col funzionamento degli organi riproduttivi.

Ma le microplastiche sono state ritrovate anche in altri distretti, nelle feci umane, nella placenta e nel latte materno, nella saliva, nei tessuti polmonari, nell’urina e nel sangue.

Come è facile immaginare, le microplastiche possono causare una serie di complicanze a livello cellulare e sistemico, con effetti tossici che portano perfino ad alterazioni genetiche.

Questo NON riguarda solo gli altri, se stai leggendo queste righe, riguarda anche te, anche se sei un elettore dei politici di cui sopra, anche se da quando hai il cellulare hai scoperto complotti, nel corpo (purtroppo) hai un’alta probabilità di avere già presenti delle microplastiche.

È evidente che un aumento della concentrazione, e dell’esposizione ambientale, incrementa in modo significativo i rischi.

Cos fare? Certamente occorre sviluppare nuove metodologie per ridurre l’esposizione, produrre materiali alternativi, e ridurre l’inquinamento da plastica. Non c’è una singola cosa che possa da sola risolvere il problema, servono numerose azioni. Maggiori saranno gli interventi, minori saranno (gradualmente) i rischi.

Quindi no, semplicemente “legare” i tappi alle bottiglie non risolve il problema, ma è uno dei tanti interventi immediati che in parte contribuisce a remare nella giusta direzione.

Solo in Italia si utilizzano ogni anno circa 11 miliardi di tappi di plastica, considerato un peso medio di 2 grammi per ciascun tappo, sono 22.000 tonnellate.

Direi che il piccolo sacrificio di non staccare il tappo, può essere fatto.

E se proprio il tappo continua a stavi sulle paxxe… pensate che è meglio sopra… che dentro!

L'articolo Il tappo attaccato alla bottiglia ti sta sulle paxxe? Potrebbe andare peggio! proviene da Pierluigi De Pascalis.

Tra queste certamente il fenomeno della competizione madre-figlia, che non ha eguali (perlomeno in termini di frequenza) con i decenni passati, e che molto deve all’uso dei social network e dalla voglia di protagonismo.

Se sino a qualche decennio fa gli ambiti e le platee verso cui rivolgersi erano nettamente distinte tra generazioni, ora genitori e figli sgomitano per i medesimi like.

La relazione tra madre e figlia in particolare, è una delle più influenti nello sviluppo psicologico delle ragazze. Tuttavia, in alcuni casi, la competizione materna verso le figlie può avere effetti deleteri, contribuendo significativamente allo sviluppo di disturbi del comportamento alimentare (DCA) nelle giovani.

Tale competizione può innescare una serie di processi negativi:

1 – Interiorizzazione delle norme di bellezza: le madri enfatizzano l’importanza dell’aspetto fisico, portando le ragazze a interiorizzare standard estetici irrealistici. La distorsione tra aspettative e realtà può aumentare il rischio di sviluppare DCA come anoressia nervosa, bulimia nervosa e disturbo da alimentazione incontrollata.

2 – Modelli distorti: le madri che mostrano comportamenti alimentari disfunzionali e una preoccupazione ossessiva per il peso corporeo fungono da modelli negativi. Le figlie, osservando e imitandone i comportamenti, hanno maggiore propensione a sviluppare atteggiamenti simili verso il cibo e il proprio corpo.

3 – Riduzione dell’autostima: La competizione materna può ridurre l’autostima delle figlie. Commenti critici e confronti costanti possono far sentire le ragazze inadeguate, aumentando la vulnerabilità ai DCA come meccanismo di coping per cercare di ottenere un senso di controllo e valore personale.

Le cause della competizione materna possono essere multifattoriali e includono:

Invidia e Insicurezza: Alcune madri possono sentirsi minacciate dalla giovinezza e dall’aspetto fisico delle loro figlie, innescando sentimenti avversi. 

Proiezione di desideri irrealizzati: Le madri possono proiettare sulle figlie i loro desideri e ambizioni irrealizzate, cercando di vivere attraverso di loro, inducendole ad abbracciare determinati standard, con conseguente aumento dello stress e del rischio di DCA per le figlie.

L’eccessivo controllo dell’aspetto fisico da parte delle madri può determinare quindi l’insorgenza di disturbi alimentari nelle figlie attraverso vari meccanismi.

Sorveglianza e critica costante: Madri che controllano rigorosamente la dieta e l’aspetto fisico delle figlie inducendo una preoccupazione eccessiva per il peso e le forme corporee. Questo può porta a comportamenti alimentari disordinati nel tentativo di non deludere le aspettative materne.

L’insistenza sulla perfezione estetica può contribuire ad una distorsione dell’immagine corporea nelle figlie. Le ragazze sviluppano una percezione negativa e distorta del proprio corpo, sentendosi costantemente insoddisfatte con le logiche conseguenze.

Se un tempo il rischio era prevalentemente nei modelli esterni, ora si rischia di portarlo tra le mura domestiche. E mentre i modelli esterni sono spesso ferocemente (e in parte giustamente) criticati, nessuno sembra mai citare il ruolo della famiglia. Che in questa breve descrizione analizza solo uno dei tanti scenari disfunzionali (assieme a quello di impiegare, esibire ed esaltare i risultati dei figli, per lenire la frustrazione dei propri fallimenti).

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Il team di ricerca ha analizzato l’effetto di due diete chetogeniche su modelli murini, osservando la presenza di cellule senescenti in vari organi, in particolare cuore e reni. La senescenza cellulare è stata associata all’intervento nutrizionale, suggerendo un legame tra dieta chetogenica e infiammazione prolungata[1].

I risultati mostrano che una dieta chetogenica continua induce la senescenza cellulare, e servirebbero perlomeno pause pianificate per evitare effetti negativi e ridurre il rischio di danni agli organi.

Ma cosa sono le cellule senescenti?

Le cellule senescenti sono cellule che hanno perso la capacità di dividersi ma rimangono metabolicamente attive, secernendo fattori infiammatori che possono danneggiare il tessuto circostante. L’accumulo di cellule senescenti contribuisce all’invecchiamento e a patologie correlate all’età come le malattie cardiovascolari.

La senescenza cellulare è un processo biologico complesso e multiforme che coinvolge il rallentamento irreversibile delle attività metaboliche e replicative delle cellule.

In condizioni fisiologiche è parte integrante del ciclo vitale delle cellule e rappresenta un meccanismo di difesa contro il rischio di sviluppo di tumori. Quando una cellula subisce danni irreparabili al suo DNA o è bersaglio degli effetti dello stress ossidativo, può entrare in stato di senescenza nel tentativo di impedire alla cellula danneggiata di proliferare e potenzialmente diventare cancerosa.

Una delle cause principali della senescenza cellulare è l’invecchiamento replicativo. Le cellule umane sono dotate di una sorta di “conto alla rovescia” per quanto riguarda il numero di divisioni cellulari che possono subire prima di entrare in senescenza. Questo è dovuto all’accorciamento progressivo dei telomeri ad ogni replicazione, una volta che i telomeri diventano troppo corti, la cellula non può più replicare.

Mentre la senescenza cellulare fisiologicamente indotta può avere vantaggi, se l’induzione di questo processo è determinata da stress esterni o interni può comportare alcuni rischi. Ad esempio l’accumulo di cellule senescenti può contribuire all’invecchiamento e al deterioramento dei tessuti, causando problemi come l’aterosclerosi e le malattie neuro-degenerative.

Inoltre le cellule senescenti possono rilasciare una serie di molecole segnale chiamate fattori di secrezione associati alla senescenza (SASP o Secretory Associated Senescence Phenotype). Questi fattori possono promuovere l’infiammazione cronica nel corpo, contribuendo a patologie come il diabete, malattie cardiovascolari e il cancro.

Al netto della dieta ketogenica, è possibile contrastare gli effetti e il numero di cellule senescenti?

Sì, esistono perfino degli integratori detti senolitici, rappresentano una frontiera emergente nella ricerca biomedica mirata a contrastare l’invecchiamento e promuovere una longevità salutare. Questi composti si distinguono per la loro capacità di identificare ed eliminare le cellule senescenti, si tratta di sostanze bioattive che hanno dimostrato di poter selettivamente indurre l’apoptosi cellulare riducendo infiammazione cronica e la compromissione delle funzioni tissutali

Negli studi condotti sui modelli murini, l’eliminazione selettiva delle SNCs (Senescent Cells), comunemente nota come senolisi, prolunga la durata media della vita e previene o attenua varie caratteristiche dell’invecchiamento e delle malattie di questa fase, come l’osteoartrite, l’aterosclerosi e la neurodegenerazione, senza manifestare effetti collaterali evidenti.

L’uso di senolitici ha mostrato effetti significativi anche per quanto attiene una riduzione dell’ipertrofia e della fibrosi cardiaca, insieme a una rigenerazione compensatoria dei cardiomiociti, e un miglioramento della funzione del muscolo scheletrico.

E la chetogenica?

La dieta ketogenica è un vero e proprio trattamento terapeutico, che andrebbe impiegato in ambiti specifici e sotto stretto controllo. Purtroppo è diventata una “moda” per chi ha fretta di perdere peso. Anche per quanto riguarda l’alternanza di regimi, per ridurre l’impatto sopra descritto, vi sono evidenze di rischio endoteliale derivante dalla reintroduzione di carboidrati.

Attenzione quindi a “pretendere” uno specifico regime, e attenzione a chi lo propone con leggerezza.

Per saperne di più (anche) su cellule senescenti e integratori senolitici: www.FITGENETICA.com

[1] Wei SJ, et al D. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci Adv. 2024 May 17;10(20):eado1463.

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Il percorso che ha portato all’intervento appena realizzato, è costellato di test e ricerche che sono iniziate valutando il trapianto da animali di specie differenti, passando per pazienti in stato vegetativo, sino al recente intervento.

Per procedere al trapianto si è proceduto a modifiche genetiche nel maiale per ridurre al minimo il rischio di rigetto e di infezioni.

Il trapianto di rene da un maiale a un essere umano richiede una serie di passaggi critici per minimizzare il rischio di rigetto del nuovo organo da parte del sistema immunitario del ricevente e per prevenire infezioni e altre complicazioni. Il rene di maiale è stato sottoposto a modifiche genetiche utilizzando la tecnologia di editing CRISPR-Cas9, sia per rimuovere geni suini che codificano per prodotti contro cui agisce il sistema immunitario, che per l’aggiunta di geni umani per migliorare la compatibilità del rene,

Inoltre, il paziente ha ricevuto farmaci monoclonali progettati appositamente per sopprimere le reazioni immunitarie contro il tessuto suino. Tutti questi interventi sono stati attentamente testati su modelli animali per sviluppare un protocollo ottimale per l’applicazione negli esseri umani.

I tassi di malattia renale cronica sono in aumento, rendendo la carenza di organi un limite di importanza significativa. In questo contesto, il successo del trapianto di rene rappresenta una speranza concreta per milioni di pazienti in tutto il mondo, sebbene il percorso sia ancora lungo prima che simili interventi divengano di routine.

Insufficienza renale cronica (IRC), di cosa si tratta?

L’IRC è definita come una riduzione persistente della funzione renale, associata a una diminuzione della filtrazione glomerulare (FG), che rappresenta la misura della capacità dei reni di filtrare il sangue. Può essere causata da una varietà di condizioni mediche, tra cui diabete mellito, ipertensione arteriosa, ecc., e può evolvere in vari gradi di severità che classificano la compromissione della funzione renale.

Grado I: ridotta funzione renale con normale filtrazione glomerulare, ci sono evidenze di danni renali, come la presenza di proteine nelle urine (proteinuria) o anomalie nella morfologia renale.

Stadio II: ridotta funzione renale con lieve riduzione della filtrazione glomerulare, il paziente può ancora non manifestare sintomi evidenti, la proteinuria e altre anomalie sono più significative.

Stadio III: moderata riduzione della filtrazione glomerulare, i pazienti possono iniziare a manifestare sintomi come affaticamento, edema e aumento dei livelli di creatinina nel sangue.

Stadio IV: grave riduzione della filtrazione glomerulare, la funzione renale è significativamente compromessa, con un rischio elevato di complicazioni, può essere necessaria la dialisi o il trapianto di rene.

Stadio V: insufficienza renale terminale, è lo stadio più avanzato dell’IRC, in cui la funzione renale è così gravemente compromessa da richiedere trattamenti specifici come la dialisi o il trapianto di rene.

Dieta e attività fisica nel trattamento e nella prevenzione

Dieta e attività fisica possono contribuire alla prevenzione di alcune manifestazioni, in particolare quelle che sono conseguenza di altre condizioni clinicamente di rilievo, come il diabete e l’ipertensione. Quindi pur non potendo prevenire tutte le cause di IRC, su alcune (per altro quelle statisticamente più numerose), lo stile di vita può contribuire a evitare o ritardare tale manifestazione clinica.

Ma anche nei casi in cui l’IRC è manifesta, l’alimentazione (in questo caso si parla di dietoterapia) e l’attività fisica concorrono a controllare e quindi contenere l’aggravarsi della condizione.

Anche per soggetti che si trovano tra il IV e il V grado, e non sottoposti a dialisi (circostanza che modifica l’approccio), si suggeriscono le seguenti linee di condotta.

Frequente attività fisica, anche quotidiana, finalizzata (tra l’altro) a un maggiore controllo del peso corporeo. Il sovrappeso aggrava significativamente la situazione.

In linea generale occorre ridurre la quantità di proteine, potassio, sodio, fosforo. Tuttavia la quota proteica deve garantire il fisiologico fabbisogno in rapporto a età, sesso, peso, e attività fisica svolta.

Secondo le linee guida la quota proteica deve essere intorno agli 0,7g per Kg di peso corporeo (valutato sul peso ottimale e non su quello reale), di cui circa il 75% a elevato valore biologico (uova, carne e pesce, con i limiti sotto elencati). I grassi devono essere mantenuti tra il 25% e il 30% della quota calorica totale, la restante frazione è riservata ai carboidrati.

Le quantità totali di carboidrati da assumere nel corso del singolo pasto, o provenienti dal medesimo alimento glucidico (pane, pasta, riso), ecc. devono essere contenute, distribuendo gli alimenti nel corso di più assunzioni.

La quota calorica deve essere stabilita a seconda dell’età, per soggetti sotto i 60 anni circa 35Kcal/Kg peso ideale, sopra i 60 anni 30Kcal/Kg peso ideale. Il deficit calorico in ogni caso dovrà essere particolarmente graduale nei casi in cui si ricerchi anche un calo ponderale. Il sovrappeso è una componente negativa per l’insufficienza renale. Se fumatori smettere di fumare.

Alimenti da evitare:

Condimenti e affini: sale aggiunto e prodotti salati in genere (es.: conservati in salamoia), dadi da brodo o insaporitori con sale, burro, lardo, strutto, maionese, margarina, ketchup, e prodotti affini, salse industriali in genere, sale dietetico, salsa di soia, concentrato di pomodoro.

Bevande: alcolici e super alcolici, bevande gassate di qualsiasi tipo, succhi di frutta.

Carne, pesce, salumi: carne e pesce in scatola, insaccati e affettati di qualsiasi tipo (è possibile introdurre con grande moderazione prosciutto crudo,  bresaola o prosciutto cotto magro), frattaglie, carni grasse e selvaggina, crostacei, molluschi, frutti di mare in genere, baccalà, anguille, sardine, calamari, polpo, seppia, cozze, vongole e prodotti simili.

Snack, pasta e prodotti da forno: snack salati di qualsiasi tipo, cereali integrali e altri prodotti da forno integrali, cracker, grissini, paste ripiene (es.: ravioli, tortellini, e simili), cereali e farine integrali in genere;

Latte e derivati: formaggi stagionati e freschi (salvo specifiche eccezioni).

Frutta e frutta secca: frutta secca (noci, mandorle, nocciole, pinoli, ecc.), semi (semi di zucca, semi di sesamo, semi di girasole, ecc.), frutta essiccata (uva passa, prugne secche, fichi secchi, datteri, ecc.), frutta sciroppata, castagne, banane, melone, avocado, albicocca, cocco fresco, fichi, mango, melograno, more, papaia, pesche, pesca noce, ribes, susine e uva spina.

Verdure: broccoli, carciofi, cardi, cavolfiori, cavolini di Bruxelles, cavolo, cicoria, cime di rapa, zucca.

Dolci e simili: cioccolato, dolci e dolciumi, creme, panna, gelati, brioche e prodotti analoghi.

Metodi di cottura consigliati: al vapore, al forno, alla griglia, in padella antiaderente, microonde, in ogni caso senza l’aggiunta di prodotti grassi (es.: frittura, in padella su base oleosa, ecc.). Nel caso delle verdure o delle patate  usare abbondante acqua, da cambiare a metà cottura. Nel caso dei legumi prevedere un lungo ammollo prima della cottura, e il cambio dell’acqua nel corso della cottura.

Integrazione: valutare, previo parere del medico curante, l’integrazione a basso dosaggio di vitamina D (salvo valori nella norma); e l’integrazione di omega 3, soprattutto in concomitanza di valori alterati di colesterolo totale e/o trigliceridi.

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L'articolo Primo trapianto di rene di maiale su essere umano proviene da Pierluigi De Pascalis.

La loro attività è posta in essere modulando vari processi biologici come la proliferazione cellulare, l’apoptosi e l’infiammazione, evidenziando il potenziale impiego terapeutico contro patologie di significativa rilevanza. I dati che emergono sono il frutto dell’indagine che coinvolge soprattutto le interazioni dei fitochimici nella regolazione dell’espressione genica.

I fitochimici sono composti derivati dalle piante, dai frutti, dalle verdure, e dalle erbe, ad oggi identificati in oltre 10.000 differenti tipologie, studiati proprio per le loro proprietà, inclusi gli effetti anti-infiammatori e antitumorali. Ad esempio i polifenoli come il resveratrolo e la curcumina sono fitochimici capaci di modulare lo stress ossidativo e i segnali infiammatori, svolgendo quindi attività antiossidante e anti-infiammatoria.

È quindi possibile dividere i fitochimici, in rapporto alla loro azione a livello di miRNA in:

Fitochimici con effetti anticancro: in particolare resveratrolo, epigallocatechinagallato, curcumina, quercetina, sulforafano, genisteina, acido acetil-11-cheto-beta-boswellico, silimarina.

Fitochimici con effetti foto protettivi: inibiscono o proteggono contro i danni cellulari indotti dai raggi UV, in particolare arctiina e troxerutina.

Fitochimici con effetti anti-steatosi epatica:  mediante la regolazione dell’omeostasi lipidica la fisetina si colloca come epatoprotettore.

Quelli indicati di seguito sono dati che emergono dallo studio sui fitochimici maggiormente coinvolti nelle funzioni sopra descritte, le loro fonti alimentari e in che modo modulano l’espressione dei miRNA. Dalla loro identificazione e comprensione è possibile massimizzare i benefici terapeutici in condizioni patologiche complesse.

Resveratrolo: un polifenolo presente in varie piante come uva, more, cacao, bacche, noto per le sue proprietà inclusa la funzione antitumorale in diversi tipi di cancro, e tra questi il cancro al polmone. Studi recenti hanno evidenziato che il resveratrolo modula l’espressione di vari miRNA che influenzano processi cellulari critici come migrazione, invasione, adesione e proliferazione cellulare. Inoltre il resveratrolo promuove le risposte immunitarie antitumorali mediate dalle cellule natural killer nel cancro al seno.

• Osteosarcoma: Il resveratrolo induce un significativo aumento dell’espressione di un miRNA regolatore chiave della metastasi, porta all’inibizione della migrazione, invasione e adesione delle cellule di osteosarcoma.
• Cancro al seno:  nel carcinoma mammario il resveratrolo aumenta l’espressione di miRNA implicati  nell’inibizione della proliferazione cellulare.
• Leucemia linfoblastica acuta: il resveratrolo riduce l’espressione di miRNA legati alla progressione della leucemia e potrebbe inibire la proliferazione e migrazione delle cellule tumorali.
• Regolazione della sinamica mitocondriale: ilresveratrolo influisce anche sulla dinamica mitocondriale, un aspetto cruciale nello sviluppo di malattie umane incluso il cancro,  lo fa anche promuovendo l’apoptosi delle cellule tumorali.

Epigallocatechinagallato: è un importante polifenolo presente nel tè verde, esercita effetti antitumorali in varie cellule, regola l’espressione di numerosi miRNA coinvolti nella tumorigenesi, influenzando processi cellulari cruciali come l’apoptosi, la proliferazione e la migrazione in diversi tipi di cancro, tra cui l’osteosarcoma, il carcinoma squamoso orale e il cancro alla prostata.

• Carcinoma epatocellulare: modula l’espressione di 13 miRNA (up) e 48 miRNA (down), in particolare sopprime la proteina anti-apoptotica portando all’apoptosi delle cellule cancerose.
• Cancro al polmone: inibisce la proliferazione e la crescita indipendente dall’ancoraggio delle cellule di cancro al polmone. Inibisce anche i tumori polmonari indotti da carcinogeni del tabacco e promuove l’apoptosi delle cellule tumorali.

Curcumina: è un fitochimico derivato dalla curcuma, presenta proprietà antiossidanti, antinfiammatorie e anticancerogene, e la sua efficacia nel combattere il cancro è mediata in parte attraverso la modulazione dell’espressione di specifici microRNA. La curcumina esercita attività anti-proliferativa e pro-apoptotica nelle cellule di carcinoma polmonare non a piccole cellule e riduce l’espressione di un miRNA oncogenico implicato nello sviluppo e nella progressione del cancro.

Quercetina: è un flavonoide presente in frutta e verdura, la sua efficacia nel trattamento del cancro è analizzata specificamente nel contesto delle cellule di adenocarcinoma duttale pancreatico, dimostrando di poter modulare significativamente l’espressione di 105 miRNA inibendo la progressione del cancro pancreatico e all’aumento dell’apoptosi.

Sulforafano: è un fitochimico presente nelle crucifere (cavoli, cavolfiori, verze, ecc.), noto per le sue funzioni anticancerogene. Il sulforafano modula l’espressione di vari miRNA che colpiscono geni cruciali coinvolti nel ciclo cellulare, senescenza, apoptosi e autofagia nelle cellule tumorali. In particolare, il sulforafano potenzia la funzione antitumorale del cisplatino (un agente chemioterapico antineoplastico in grado di interferire con tutte le fasi del ciclo cellulare) modulando l’espressione di miRNA in cellule di cancro gastrico.

Genisteina: è un isoflavonoide della soia, ha dimostrato di prevenire vari tipi di cancro regolando l’espressione di miRNA oncogenici. Questo composto riduce l’espressione di miRNA in diversi tipi di cellule tumorali, influenzando la proliferazione, la migrazione e l’invasione, e modula il percorso del segnale Wnt (uno dei meccanismi che dirige la proliferazione cellulare), fondamentale nella tumorigenesi.

Acido acetilCheto-β-Boswellico: l’AKBA, componente attivo degli acidi boswellici derivati dalla boswellia serrata, mostra una funzione anticancerogena in cellule di cancro colo rettale, l’AKBA influenza l’espressione dei miRNA oncosoppressori regolando i geni bersaglio implicati nella transizione epiteliale-mesenchimale e nell’inibizione della metastasi.

Arctiina: è un lignano presente in piante come la bardana e la  Forsythiae fructus, ha mostrato attività fotoprotettive nelle cellule della pelle. Studi recenti rivelano che l’arctiina modula l’espressione di specifici miRNA nei cheratinociti (le cellule più abbondanti nell’epidermide) esposti ai raggi UVB, suggerendo un meccanismo molecolare che potrebbe spiegare i suoi effetti nella protezione dai danni cellulari indotti dai raggi UV.

Troxerutina: è un flavonoide presente in estratti di acacia del Giappone, noto per le sue attività antiossidanti e anti-infiammatorie. La troxerutina modifica l’espressione dei miRNA in cellule di cheratinociti esposte ai raggi UVB, con azione protettiva contro i danni del DNA indotti dai raggi UV.

Fisetina: è un flavonolo naturale presente in vari frutti e verdure, regola il metabolismo lipidico modulando l’espressione dei miRNA. Particolare attenzione viene data al suo ruolo nella regolazione di miRNA specifici in modelli di fegato grasso indotto da dieta ad alto contenuto di lipidico, suggerendo un potenziale terapeutico nella gestione della steatosi epatica. La fisetina regola il metabolismo lipidico, e può trovare impiego anche nel diabete, nell’obesità e in altre problematiche metaboliche.

Dalla teoria alla pratica: al fine di beneficiare in termini preventivi di quanto sopra espresso, è fondamentale adottare una dieta variata che includa un’ampia gamma di frutta e verdura. Questi alimenti sono naturalmente ricchi di fitochimici che per altro possono interagire tra loro e tra gli altri componenti dell’alimento.  È consigliabile consumare 5 porzioni totali al giorno tra frutta e verdura, preferire cereali integrali, legumi e semi che non solo sono ricchi di nutrienti essenziali, ma contengono anche fitochimici che possono avere un ulteriore effetto protettivo.

Limitare invece gli alimenti processati e ad alto contenuto di grassi saturi, zuccheri aggiunti e carni lavorate possono avere un impatto negativo sulla salute e potrebbero alterare l’effetto protettivo dei fitochimici. Includere nella dieta bacche, noci, tè verde e curcuma e porre moderazione nell’uso di integratori specifici, sia perchè un’eccessiva assunzione di alcuni nutrienti può avere effetti avversi, sia perché nel quadro sin qui esposto la complessità è più importante della quantità.

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Wang et al., “Sulforafane enhances the anticancer function of cisplatin by modulating microRNA expression in gastric cancer cells”.

Lewinska et al., “Changes in the microRNA profiles of breast cancer cell lines upon treatment with sulforaphane”.

Takahashi et al., “Acetyl-11-keto-β-boswellic acid in colorectal cancer cells: involvement of the let-7 and miR-200 families in anticancer activity” .

Cha et al., “Photoprotective activities of arctiin in keratinocytes: Modulation of microRNA expression under UVB radiation”.

Lee et al., “Effects of troxerutin on microRNA expression in UVB-exposed HaCaT cells”.

Jeon et al., “Role of fisetin in modulating microRNA expression in high-fat diet-induced hepatic steatosis”.

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L'articolo Alimentazione anti-cancro: l’azione dei fitochimici sull’RNA proviene da Pierluigi De Pascalis.

I neuroni specchio sono una scoperta relativamente recente nell’ambito delle neuroscienze, e fanno riferimento a quei neuroni che si attivano sia quando un individuo compie un’azione sia quando osserva un altro individuo compierla, suggerendo un legame diretto tra percezione e azione.

I neuroni specchio si trovano in diverse aree del cervello, tra cui la corteccia premotoria, svolgono un ruolo determinante nell’apprendimento per imitazione e potrebbero essere fondamentali per lo sviluppo delle capacità sociali consentendo la comprensione delle intenzioni altrui, sviluppando l’empatia e potenzialmente il linguaggio e la comunicazione umana.

Ma i neuroni specchio potrebbero avere una relazione fondamentale anche per quanto riguarda il sovrappeso, l’obesità e lo sviluppo dei disturbi del comportamento alimentare. Una delle teorie a sostegno afferma che l’osservazione di altri che mangiano, specialmente cibi ipercalorici, possa attivare i neuroni specchio portando a un aumento del desiderio e del consumo di cibo, meccanismo particolarmente rilevante nell’era moderna, amplificato dal ruolo dei social network.

Questa teoria chiama in causa l’effetto del modello sociale nell’alimentazione, secondo cui gli individui tendono ad adeguare in modo inconscio la quantità di cibo introdotto a quello delle persone con le quali consumano un pasto[1], fornendo una spiegazione neurobiologica plausibile per l’acquisizione di comportamenti alimentari che portano al sovrappeso.

L’alimentazione è un comportamento profondamente influenzato dai fattori sociali, e vi è la naturale tendenza ad adattare il proprio consumo di cibo a quello delle persone con cui si viene a contatto ma, la tappa successiva, è fare proprie tali abitudini come conseguenza di ripetute reiterazioni.

Una revisione sistematica, che ha coinvolto oltre 5800 partecipanti, ha mostrato che la modellazione sociale è un fenomeno robusto e significativo, spesso indipendente dai tipi di cibo, dai contesti sociali e dall’età degli individui coinvolti[2], reggendosi soprattutto sul desiderio di conformarsi.

L’ambiente alimentare moderno, e le risposte neurofisiologiche umane, contribuiscono quindi all’obesità, portando le persone a fare scelte alimentari in modo subconscio o automatico in risposta a immagini, segnali, odori di cibo, e neuroni specchio che causano l’imitazione del comportamento alimentare degli altri senza consapevolezza[3].

Studi di neuroimaging hanno mostrato che osservare altri mangiare attiva le stesse aree cerebrali coinvolte nel processo di alimentazione, suggerendo un possibile collegamento tra l’attivazione dei neuroni specchio e il desiderio di mangiare. Inoltre, ricerche comportamentali hanno indicato che l’esposizione a video o immagini di persone che mangiano può aumentare la quantità di cibo consumato dai partecipanti. La consapevolezza di questo meccanismo potrebbe inoltre guidare le strategie di marketing dell’industria del cibo raffinato, per indurre un suo consumo ulteriore e non necessario, sostenendo di fatto il proliferare dell’obesità e dei disturbi del comportamento alimentare ad essa associati.

Ma fornisce un ulteriore interpretazione a quello che è definito “ambiente obesogeno”, facendo rifermento in questo caso al trovarsi in contesti sociali dove sovrappeso e obesità sono “la norma” ed ampiamente diffusi. “Normalizzare” (come purtroppo avviene ogni giorno) condizioni di fatto patologiche, come l’obesità, espone semplicemente al dilagare del problema, oltre che per ragioni immediatamente intuibili, anche come conseguenza di aspetti probabilmente meno noti, come quelli sin qui elencati.

Lo studio dei neuroni specchio potrebbero svolgere un ruolo significativo nel modo in cui percepiamo e reagiamo al cibo, offrendo nuove strade per affrontare l’obesità e il sovrappeso in un contesto sociale e culturale in continua evoluzione.

[1] Laura McGeown, Ron Davis, Social modeling of eating mediated by mirror neuron activity: A causal model moderated by frontal asymmetry and BMI, Behavioural Brain Research, Volume 338, 2018, Pages 66-75,

[2] Tegan Cruwys, Kirsten E. Bevelander, Roel C.J. Hermans, Social modeling of eating: A review of when and why social influence affects food intake and choice, Appetite, Volume 86, 2015, Pages 3-18, ISSN 0195-6663

[3] Cohen DA. Neurophysiological pathways to obesity: below awareness and beyond individual control. Diabetes. 2008 Jul;57(7):1768-73.

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L'articolo Neuroni specchio, obesità, e disturbi del comportamento alimentare. proviene da Pierluigi De Pascalis.

Gli anabolizzanti sono associati a effetti negativi di vario tipo incluse dislipidemie, neoplasie, eventi cardiovascolari e danni epatici, capaci di indurre un tasso di mortalità superiore rispetto alla popolazione generale, inteso ovviamente in una specifica fascia di età.

Vari studi sono stati condotti nel merito, uno fra questi[1] ha valutato una coorte iniziale di 1.578 bodybuilder professionisti analizzando i dati sulla mortalità per 597 di loro e confrontandoli con i tassi di mortalità per la popolazione coetanea.

L’età media all’interno della coorte di studio era di 47,5 anni, e l’età media durante gli anni di competizione era di 24,6 anni,  i tassi di mortalità dei bodybuilder all’interno della coorte erano del 34% superiori a quelli di una popolazione generale coetanea, e in controtendenza rispetto ad atleti di altre discipline. Sebbene per una serie di ragioni non sia possibile determinare con nesso incontrovertibile la causa di questa maggiore mortalità, l’ipotesi più supportata è connessa all’impiego di farmaci e ai cambiamenti estremi di peso.

Altri e più recenti studi[2] delineano ulteriori contorni relativamente alla mortalità precoce nei culturisti ed ex culturisti e sui fattori di rischio con particolare attenzione all’uso di steroidi anabolizzanti androgeni (AAS) e alle pratiche comunemente impiegate nel bodybuilding. Emerge che l’uso di AAS è comunemente citato come elemento significativo riguardo morbilità e mortalità prematura nei culturisti, malgrado vi sia una complessità intrinseca e numerosi fattori confondenti specifici del bodybuilding.

L’uso di AAS è certamente collegato all’ipertrofia e alla disfunzione cardiaca sebbene alcuni effetti cardiovascolari di tipo avverso potrebbero essere reversibili dopo la cessazione del loro uso. Tuttavia gli anabolizzanti non sono l’unico elemento che gioca a sfavore dei body builder:

• Esercizio fisico estenuante: allenamenti che potrebbero avere un impatto negativo sul cuore;
• Pratiche dietetiche estreme: alto consumo di proteine, enorme quota calorica e quantità di cibo potrebbero avere effetti negativi sulla salute epatica e renale;
• Fasi di bulking e cutting aggressive, con aumenti e perdite di peso che possono avere gravi conseguenze.

Diversi studi correlano l’uso di AAS e un aumento dei fattori di rischio per malattie cardiovascolari per tramite di influenze negative sul profilo lipidico, aumento del colesterolo LDL e riduzione di quello HDL, aumento della pressione sanguigna, ipertrofia e disfunzione cardiaca. L’uso farmacologico continuato può portare a un rischio aumentato di eventi cardiovascolari avversi, incluso l’infarto del miocardio e tromboembolie.

Studi recenti hanno iniziato a indagare la reversibilità degli effetti cardiaci degli AAS, i risultati suggeriscono che alcuni cambiamenti, come l’ipertrofia ventricolare sinistra e le alterazioni della funzione diastolica, possono essere parzialmente o completamente reversibili dopo la cessazione dell’uso di AAS. Questi risultati sono promettenti, ma la ricerca è ancora in fase iniziale, sembrerebbe che i cambiamenti nella funzione cardiaca possono tornare ai livelli basali entro 3-12 mesi dalla cessazione dell’uso (ammesso che un evento fatale non intervenga prima). Tuttavia questo offre una speranza per coloro che hanno precedentemente utilizzato questi composti.

Oltre all’uso di steroidi anabolizzanti, vi sono altre pratiche caratteristiche del bodybuilding professionistico che comportano un incremento del rischio di eventi avversi, allenamenti estremamente intensi ad esempio espongono a sindrome da sovrallenamento e problemi cardiovascolari correlati agli alti valori pressori.

Ma anche la rapida perdita di peso e i continui cicli di incremento e decremento  del peso sono pratiche che possono avere effetti avversi sulla salute, tra cui squilibri elettrolitici, metabolici, e potenziali problemi cardiaci. Non mancano impatti negativi sotto il profilo psicologico, con una potenziale alterazione dell’immagine corporea (e le sue conseguenze).

Studi condotti in Paesi con politiche attive di anti-doping hanno rivelato un’associazione significativa tra l’uso di AAS e un aumento della mortalità. Questi studi hanno individuato che gli utilizzatori di AAS mostrano tassi di mortalità fino a tre volte superiori rispetto a chi non ne fa utilizzo, principalmente per disfunzioni cardiovascolari, infarto e ictus.

Uno studio retrospettivo sulle conseguenze dell’uso di steroidi anabolizzanti[3] fa emergere un tasso di mortalità tre volte superiore tra gli utilizzatori di AAS rispetto ai controlli e un numero maggiore anche di ospedalizzazioni. Effetti collaterali come acne, ginecomastia e disfunzione erettile erano significativamente più comuni negli utenti di AAS, oltre naturalmente che il rischio di malattie cardiovascolari e disturbi riproduttivi.

L’uso di AAS influisce negativamente sull’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, causando ripercussioni sulla sintesi di testosterone e spermatogenesi. Dal medesimo studio emerge una associazione positiva tra impiego farmacologico e aumentato rischio di malattie ischemiche e disturbi tromboembolici.

Le caratteristiche specifiche della disciplina, amplificano gli effetti avversi del doping, e per questo motivo lo rendono esponenzialmente più pericoloso rispetto ad altre attività in cui i medesimi farmaci (ovvero altre classi) possono o potrebbero essere utilizzati.

[1] Daniel Gwartney et al., RATES OF MORTALITY ARE HIGHER AMONG PROFESSIONAL MALE BODYBUILDERS, THE JOURNAL OF UROLOGY, Vol. 195, No. 4S, Supplement, Sunday, May 8, 2016

[2] Smoliga JM, Wilber ZT, Robinson BT. Premature Death in Bodybuilders: What Do We Know? Sports Med. 2023 May;53(5):933-948. doi: 10.1007/s40279-022-01801-0. Epub 2023 Jan 30. PMID: 36715876; PMCID: PMC9885939.

[3] Horwitz H, Andersen JT, Dalhoff KP. Health consequences of androgenic anabolic steroid use. J Intern Med. 2019 Mar;285(3):333-340. doi: 10.1111/joim.12850. Epub 2018 Nov 20. PMID: 30460728.

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L'articolo Doping e Bodybuilding: tassi di mortalità triplicati, e aspettativa di vita inferiore ai 50 anni. proviene da Pierluigi De Pascalis.

L’applicazione di strumenti psicometrici specifici (es.: la Yale Food Addiction Scale) ha rivelato che una significativa porzione della popolazione potrebbe soffrire di dipendenza da cibo e, come facilmente intuibile, gli individui con punteggi più alti sulla scala tendono ad avere un indice di massa corporea (BMI) più elevato, una maggiore frequenza di disturbi alimentari e maggiore incidenza di problemi emotivi come ansia e depressione. La dipendenza dal cibo potrebbe quindi contribuire allo sviluppo e al mantenimento dell’obesità, che diviene un fattore su cui intervenire contemporaneamente su più fronti se si intende porre in essere una strategia risolutiva, e non finalizzata a moderati ed effimeri cali di peso.

Cibi altamente trasformati, ricchi di zuccheri e grassi, sono i più associati a comportamenti di dipendenza, in qualche modo questi alimenti possiedono un maggiore potenziale che può essere paragonato a quello delle sostanze stupefacenti.

La dipendenza dal cibo può essere tuttavia sia una causa che un effetto di queste condizioni, e non occorre quindi individuare nella dipendenza una sorta di alibi per reiterare un comportamento disfunzionale.

Una recente metanalisi[1] evidenzia una prevalenza crescente della dipendenza da cibo spostandosi dalla condizione di obesità (sono dipendenti dal cibo una percentuale compresa tra il 20% e il 50% dei casi), verso i disturbi del comportamento alimentare sottosoglia (60%), passando da anoressia (70%), BED (80%) e bulimia nervosa (95%).

La relazione tra alimentazione e cervello ha radici profonde nell’evoluzione umana, originariamente il cervello era programmato per guidare comportamenti mirati alla ricerca di cibo. Oggi l’abbondanza di alimenti ultra-elaborati ha creato una discrepanza tra questo programma evolutivo e l’ambiente alimentare. Cibi ricchi di zuccheri e grassi, stimolano intensamente le regioni cerebrali legate alla ricompensa e motivazione, e per questo il cibo diviene spesso un elemento per gestire ansia, stress, frustrazione.

Secondo i dati della ricerca[2], gli alimenti ultra-elaborati, come patatine, biscotti, pizza e dolci, sfruttano il desiderio innato per pasti calorici e gustosi, portando a comportamenti compulsivi simili a quelli osservati nelle dipendenze da sostanze che, sebbene non riguardi tutti i soggetti obesi e in sovrappeso, ne caratterizza un’ampia percentuale e, il consumo di alimenti ultra-elaborati, è più comunemente collegato a comportamenti alimentari di dipendenza rispetto al consumo di frutta, verdura o carni magre.

In particolare sono il contenuto di grassi e il carico glicemico a influenzare maggiormente i comportamenti di dipendenza, analogamente la lavorazione del cibo si è rivelata un forte predittore per comportamenti disfunzionali e BMI maggiore.

Non tutti gli alimenti sono quindi ugualmente implicati in comportamenti alimentari di tipo disfunzionale, ma quelli ultra-elaborati condividono alcune caratteristiche con le droghe di abuso (es.: rapido tasso di assorbimento), e sono quindi maggiormente associati alla “dipendenza alimentare”[3].

Questi aspetti non sono di importanza marginale, poiché si tratta di dirimere la questione tra un disturbo comportamentale e una vera e propria dipendenza da sostanze, anche in considerazione del fatto che gli alimenti ultra-elaborati sembrano evocare cambiamenti chimici nel cervello a un livello che gli alimenti non processati non raggiungono.

Questo spiega in parte come, il trattamento farmacologico, come del resto gli interventi gastrici, determinano nel medio/lungo periodo un ritorno alle condizioni di partenza, con il riacquisto del peso perso, non avendo di fatto determinato una risoluzione a monte del problema.

[1] Praxedes DRS, Silva-Júnior AE, Macena ML, Oliveira AD, Cardoso KS, Nunes LO, Monteiro MB, Melo ISV, Gearhardt AN, Bueno NB. Prevalence of food addiction determined by the Yale Food Addiction Scale and associated factors: A systematic review with meta-analysis. Eur Eat Disord Rev. 2022 Mar;30(2):85-95. doi: 10.1002/erv.2878. Epub 2021 Dec 24. PMID: 34953001.

[2] Ashley N. Gearhardt1 and Erica M. Schulte2, Is Food Addictive? A Review of the Science, Annual Review of Nutrition Vol. 41:387-410

[3] Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Which foods may be addictive? The roles of processing, fat content, and glycemic load. PLoS One. 2015 Feb 18;10(2):e0117959. doi: 10.1371/journal.pone.0117959. PMID: 25692302; PMCID: PMC4334652.

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L'articolo Pizza, dolci, patatine: quando il cibo è una dipendenza e i farmaci contro l’obesità una strategia inefficace. proviene da Pierluigi De Pascalis.

L’ipotesi relativa al ruolo dell’alimentazione si basa su differenti approcci, inizialmente basati in modo prevalente sull’aumento della permeabilità intestinale che può facilitare un processo infiammatorio sistemico[1]. Questo stato di infiammazione cronica è stato collegato allo sviluppo di sintomi depressivi e sono stati proposti approcci dietetici come possibili trattamenti, tra cui la dieta di eliminazione-rotazione, con monitoraggio degli effetti a livello infiammatorio e dei miglioramenti dello stato emotivo.

Più recentemente, con evidenze e plausibilità biologica più robusta, si è individuato nel microbiota intestinale (fortemente influenzato da alimentazione e attività fisica) un possibile modulatore dello stato emotivo e della capacità di reagire alle condizioni di stress (resilienza).

Il microbiota intestinale (ossia l’insieme delle colonie batteriche residenti) regola infatti tra l’altro lo sviluppo e il funzionamento del sistema nervoso e può contribuire alle manifestazioni neuropsichiatriche. I meccanismi d’azione comprendono le vie metaboliche, immunitarie, endocrini e neuronali. Studi su modelli murini e pazienti umani mostrano connessioni marcate tra il microbiota intestinale e i comportamenti sociali ed emotivi. I batteri intestinali quindi, per tramite dell’asse microbiota-intestino-cervello regolano la neurochimica cerebrale, la neurotrasmissione, la neuroinfiammazione e la segnalazione neuroendocrina. L’alterazione di questo sistema determina una ricaduta su tutti gli altri, e in particolare la manifestazione di anomalie neuropsichiatriche[2] . Sebbene la psiconeuroimmunobiologia insegni che vi siano conseguenze estremamente più complesse e con ricadute significativamente impattanti.

Il  microbiota intestinale influenza l’impatto dello stress, le condizioni di ansia e i sintomi associati alla manifestazione depressiva, ma le relazioni sono di tipo circolare, poiché anche l’ambiente sociale di un individuo impatta sul suo microbiota.  La ricerca mostra che alcune terapie a base di prebiotici e probiotici, hanno avuto riscontro nel trattamento di diverse condizioni cliniche, e conferma che man mano che ci si trova in condizioni di stress più elevate e con cambiamenti inidonei nella dieta, aumentano i rischi per l’approccio comportamentale e la salute psicologica dell’individuo[3].

Gli psicobiotici in particolare, una classe di batteri specifica e facente parte della più ampia famiglia dei batteri intestinali, esercitano effetti benefici sulla salute mentale, e sono un campo promettente per nuovi approcci terapeutici nei disturbi psichiatrici. Gli psicobiotici agiscono attraverso vari meccanismi, inclusa la modulazione dell’asse intestino-cervello, l’alterazione della produzione neurochimica e la regolazione della risposta immunitaria. Ricerche hanno dimostrato che specifici ceppi di batteri probiotici possono influenzare l’umore e ridurre i sintomi di ansia e depressione.

L’alimentazione gioca un ruolo cruciale nella composizione e nell’attività del microbiota intestinale e, in linea generale, una dieta ricca di fibre, polifenoli e acidi grassi omega-3 favorisce la crescita di batteri benefici, migliorando così l’efficacia degli psicobiotici. Al contrario diete ad alto contenuto di grassi saturi e zuccheri possono compromettere la diversità e la funzionalità del microbiota, riducendo potenzialmente gli effetti benefici degli psicobiotici, oltre a poter agire nel favorire una eccessiva permeabilità intestinale e quindi uno stato infiammatorio (come chiarito inizialmente).

Se si considera quanto lo stress a sua volta possa essere una delle prime cause per le quali si è spinti a ricercare nel cibo delle forme di compenso e di ricompensa, attenuando l’ansia mediante l’attivazione dei circuiti dopaminergici e l’innesco di vere e proprie forme di dipendenza, emerge ulteriormente l’importanza di agire in termini preventivi per evitare che una cattiva alimentazione inneschi un circolo vizioso da cui è poi sempre più complesso venire fuori.  

[1] Karakuła-Juchnowicz H, Szachta P, Opolska A, Morylowska-Topolska J, Gałęcka M, Juchnowicz D, Krukow P, Lasik Z. The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders. Nutr Neurosci. 2017 Feb;20(2):110-118. doi: 10.1179/1476830514Y.0000000158. Epub 2016 Mar 7. PMID: 25268936.

[2] Eoin, S., Kiran, V. S., Timothy, G. D., & John, F. C. (2016). May the force be with you: the light and dark sides of the microbiota–gut–brain axis in neuropsychiatry. Cns Drugs, 30(11), 1019–1041. https://doi.org/10.1007/s40263-016-0370-3

[3] Johnson, K. V. (2020). Gut microbiome composition and diversity are related to human personality traits. Human Microbiome Journal, 15. https://doi.org/10.1016/j.humic.2019.100069

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L'articolo Stress, ansia e sintomi depressivi, e se fosse colpa dell’alimentazione? proviene da Pierluigi De Pascalis.